Хронический кальцифицирующий панкреатит лечение — Лечение гастрита


Классификация Классификация по а.Л. Гребеневу, 1982 г.

По
этиологическому признаку

1)
Первичный хронический панкреатит (при
первичном развитии воспалительного
процесса в поджелудочной железе);

2)
Вторичный хронический панкреатит (на
фоне других заболеваний пищеварительной
системы);

По
морфологическому признаку

1)
Отёчная форма

2)
Склеротически-атрофическая форма

3)
Фиброзная (диффузная, диффузно-узловая
форма)

4)
Псевдотуморозная форма

5)
Кальцифицирующая форма

Марсельско-римская классификация (1988 г)

I.
  Хронический кальцифицирующий
панкреатит.
Наиболее частая форма заболевания.
Наиболее частая причина — алкоголь. В
результате воспаления и изменения
структуры мельчайших протоков ПЖ
происходит сгущение секрета с образованием
пробок богатых белком и кальцием. В этом
процессе важную роль играет понижение
концентрации литостатина (белка,
препятствующего камнеобразованию).

II.
  Хронический обструктивный панкреатит.
Наблюдается при выраженных сужениях
главного панкреатического протока или
его крупных ветвей, либо фатерова соска.
Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма,
опухоль, врожденные дефекты. Поражение
развивается дистальные места обструкции
протока. Эпителий в месте обструкции
протока сохранён. Встречается нечасто.

III.
  Хронический фиброзно-индуративный
(паренхиматозный, воспалительный)
панкреатит.
Характеризуется фиброзом, мононуклеарной
клеточной инфильтрацией и атрофией
экзокринной ткани. Редкая форма.

Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит)

Ведущая
причина – от 40 до 95% всех форм заболевания,
в основном у мужчин.

Распознать
его природу трудно. При сборе анамнеза
больной часто заявляет, что пьёт «как
все, не больше».

хронический кальцифицирующий панкреатит

Тем не менее пациент с
алкогольным ХП потребляет алкоголя
существенно больше, чем рекомендуется
современными медицинскими постулатами.
ПЖ более чувствительна к алкоголю, чем
печень (токсические дозы для печени
больше доз для ПЖ на 1/3).

Тип алкогольных
напитков  и способ их употребления
не имеет решающего влияния на развитие
ХП.

Клинически
выраженные проявления развиваются у
женщин через 10-12 лет, а у мужчин через
17-18 лет от начала систематического
злоупотребления алкоголем.

Ø
Воспалительную;

Ø
Кальцифицирующую;

В
I стадии выявляют повреждение эпителиальных
клеток панкреатических протоков,
воспалительную инфильтрацию паренхимы
различных участков поджелудочной
железы.

Во
II стадии развивается фиброз и обтурация
просвета протоков, а также появляются
очаги обызвествления в паренхиме
поджелудочной железы и формируются
камни в её протоках (кальцифицирующий
хронический панкреатит).

Ø
Токсико-метаболическое и повреждающее
действие алкоголя на поджелудочную
железу. Даже после разового приёма
большого количества алкоголя развиваются
дегенеративные и гипоксические изменения
в ацинарных клетках. При продолжительном
употреблении алкоголя образуются очаги
дегенерации в цитоплазме ацинарных
клеток эпителия протоков, некроз,
атрофия, фиброз, кальциноз железы.

Ø
Нарушение функции сфинктера Одди
(уменьшение амплитуды его сокращений
и увеличение количества ретроградных
перистальтических волн –
дуодено-панкреатический рефлюкс).

Ø
Нарушение секреторной функции
поджелудочной железы и преципитация
белков в её протоках. В начальном периоде
алкоголь стимулирует функцию поджелудочной
железы через усиление выделения
секретина, гастрина, панкреозимина.

При
длительном воздействии экзокринная
функция поджелудочной железы угнетается.
При этом имеется диссоциированное её
нарушение – снижение преимущественно
секреции воды и бикарбонатов, а секреция
пищеварительных ферментов уменьшается
в меньшей мере.


В итоге происходит
уменьшение объёма жидкой части, увеличение
его вязкости, наступает преципитация
белка. Белковые преципитаты увеличиваются
в своём количестве и объёме, постепенно
вызывает сужение протоков с последующей
полной их обструкцией.

При продолжении
секреторной деятельности поджелудочной
железы это приводит к прогрессирующему
увеличению давления в протоках
поджелудочной железы и её отёку.

Лекарственные панкреатиты

Ø
Азатиоприн;

Ø
Эстрогены;

Ø
Глюкокортикостероиды;

Ø
Сульфаниламиды;

Ø
Нестероидные противовоспалительные
(бруфен);

Ø
Фуросемид;

Ø
Тиазидные диуретики;

Ø
Тетрациклин;

Ø
Непрямые антикоагулянты;

Ø
Циметидин;

Ø
Метронидазол;

Ø
Ингибиторы холинэстеразы.

Вирусная
инфекция

В
генезе хронического панкреатита
допускается роль вируса гепатита В и
С, вируса Коксаки, вирус эпидемического
паротита.

Нарушение
кровоснабжения

К
развитию ишемического панкреатита
может приводить атеросклероз, тромбоз,
эмболия, воспалительные изменения при
системных васкулитах.

Дисметаболический
панкреатит

Наблюдается
при сахарном диабете (не панкреатогенный
вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе,
гиперлипидемиях.

При
наследственной гиперлипопротеидемии
панкреатит проявляется уже с детства.
Наиболее часто хронический панкреатит
развивается у пациентов с гиперхиломикронемией
(I и V типы по Фридериксену).

В патогенезе
имеет значение обструкция сосудов
железы жировыми частицами, жировая
инфильтрация ацинарных клеток, появление
свободных жирных кислот, образующихся
в результате активации гидролиза ТАГ.

При
гиперпаратиреозе
в 10-19% случаях встречается вторичный
панкреатит. Увеличивается содержание
кальция в ацинарных клетках ð стимуляция
секреции ферментов ð активация
трипсиногена и панкреатической липазы
ð аутолиз.

Идиопатический
панкреатит

Этиология
остаётся нерасшифрованной у 20-40% больных.
Различают ранний идиопатический
панкреатит, с началом в возрасте до 35
лет, и поздний.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector